Kesan in-vitro dan in-vivo madu tualang dan madu kelulut ke atas lesi gaster aruhan helicobacter pylori

Abstract

Helicobacter pylori (H. pylori) adalah sejenis bakteria patogenik yang berkolonisasi dalam perut dan boleh menyebabkan lesi gaster. Madu adalah bahan semulajadi yang telah digunakan sejak zaman dahulu sebagai rawatan melalui kesan antimikrob, antiradang dan antioksidanya. Penyelidikan ini bertujuan untuk mengkaji keberkesanan in-vitro dan in-vivo madu Tualang dan Kelulut ke atas lesi gaster yang disebabkan oleh jangkitan H. pylori berbanding dengan terapi tiga serangkai pada parameter yang terlibat dalam patogenesis lesi gaster. Ujian suseptibiliti antimikrob (AST) in-vitro ke atas madu Tualang dan madu Kelulut telah dilakukan terhadap H. pylori pada kepekatan yang berbeza menggunakan kaedah ‘Agar well diffusion’. Hasil kajian menunjukkan madu Tualang dan madu Kelulut mempunyai pelbagai aras aktiviti antibakteria kerana mempunyai purata diameter zon perencatan yang berbeza-beza dari 6.36 mm hingga 15.14 mm. Madu Tualang mempunyai zon perencatan tertinggi (15.14 ± 0.86 mm) pada kepekatan 75% dan tiada perbezaan yang signifikan (p>0.05) berbanding Clarithromycin (27 mm), yang merupakan kawalan positif. Untuk kajian in-vivo; tikus jantan Sprague-Dawley (n=45) dibahagikan secara rawak kepada lima kumpulan (n=9) yang terdiri daripada (i) Kawalan normal; (ii) Kawalan negatif (inokulasi H. pylori); (iii) Kawalan positif (terapi tiga serangkai); (iv) Madu Tualang; dan (v) Madu Kelulut. Semua kumpulan kecuali kawalan normal, telah diinokulat dengan H. pylori dua kali sehari selama tujuh hari berturut-turut. Selepas inkubasi selama empat minggu, tiga kumpulan rawatan (kawalan positif terapi tiga serangkai yang merangkumi Omeprazole (2.04 mg/kg), Amoxicillin (102.80 mg/kg) dan Clarithromycin (51.37 mg/kg); madu Tualang (2.0 g/kg); dan madu Kelulut (2.0 g/kg) pada setiap berat badan tikus) dirawat dua kali sehari selama 14 hari. Kajian makroskopik menunjukkan lesi atau hakisan yang tidak jelas, namun kajian histologi dengan pewarnaan Giemsa menunjukkan kolonisasi H. pylori di kelenjar mukosa antrum gaster pada kumpulan kawalan negatif. Tambahan pula, dengan pewarnaan H&E, kerosakan yang signifikan (p<0.05) adalah meluas pada mukosa gaster yang disebabkan oleh H. pylori pada kumpulan kawalan negatif berbanding kumpulan kawalan normal. Walaubagaimanapun, rawatan madu Kelulut menunjukkan pembaikan yang signifikan (p<0.05) kepada histologi mukosa gaster berbanding rawatan kumpulan madu Tualang dan kawalan positif. Peningkatan ke atas keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12p70, TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim MDA telah dihalang dengan signifikan (p<0.05) oleh rawatan madu Tualang. Madu Tualang juga dapat menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD dan GPx) dengan signifikan (p<0.05) setelah induksi H. pylori. Manakala, madu Kelulut pula dengan signifikan (p<0.05) telah menghalang peningkatan keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-12p70, TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim MDA. Ia juga menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD, CAT, dan GPx) dengan signifikan (p<0.05) setelah induksi H. pylori. Maka, rawatan madu Tualang dan Kelulut didapati setanding dengan rawatan terapi tiga serangkai dalam menghalang peningkatan ke atas keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, TNF-α dan IFN-γ) dan perantara bukan enzim MDA. Penemuan ini menunjukkan bahawa rawatan madu Tualang dan Kelulut berpotensi memberi kesan antibakteria, antiradang, dan aktiviti antioksida sebagai rawatan lesi gaster akibat jangkitan H. pylori.