DSpace Collection:

Kesan in-vitro dan in-vivo madu tualang dan madu kelulut ke atas lesi gaster aruhan helicobacter pylori

2026-09-07T08:07:49Z

Title: Kesan in-vitro dan in-vivo madu tualang dan madu kelulut ke atas lesi gaster aruhan helicobacter pylori Authors: Quraisah Adam Abstract: Helicobacter pylori (H. pylori) adalah sejenis bakteria patogenik yang berkolonisasi dalam perut dan boleh menyebabkan lesi gaster. Madu adalah bahan semulajadi yang telah digunakan sejak zaman dahulu sebagai rawatan melalui kesan antimikrob, antiradang dan antioksidanya. Penyelidikan ini bertujuan untuk mengkaji keberkesanan in-vitro dan in-vivo madu Tualang dan Kelulut ke atas lesi gaster yang disebabkan oleh jangkitan H. pylori berbanding dengan terapi tiga serangkai pada parameter yang terlibat dalam patogenesis lesi gaster. Ujian suseptibiliti antimikrob (AST) in-vitro ke atas madu Tualang dan madu Kelulut telah dilakukan terhadap H. pylori pada kepekatan yang berbeza menggunakan kaedah ‘Agar well diffusion’. Hasil kajian menunjukkan madu Tualang dan madu Kelulut mempunyai pelbagai aras aktiviti antibakteria kerana mempunyai purata diameter zon perencatan yang berbeza-beza dari 6.36 mm hingga 15.14 mm. Madu Tualang mempunyai zon perencatan tertinggi (15.14 ± 0.86 mm) pada kepekatan 75% dan tiada perbezaan yang signifikan (p>0.05) berbanding Clarithromycin (27 mm), yang merupakan kawalan positif. Untuk kajian in-vivo; tikus jantan Sprague-Dawley (n=45) dibahagikan secara rawak kepada lima kumpulan (n=9) yang terdiri daripada (i) Kawalan normal; (ii) Kawalan negatif (inokulasi H. pylori); (iii) Kawalan positif (terapi tiga serangkai); (iv) Madu Tualang; dan (v) Madu Kelulut. Semua kumpulan kecuali kawalan normal, telah diinokulat dengan H. pylori dua kali sehari selama tujuh hari berturut-turut. Selepas inkubasi selama empat minggu, tiga kumpulan rawatan (kawalan positif terapi tiga serangkai yang merangkumi Omeprazole (2.04 mg/kg), Amoxicillin (102.80 mg/kg) dan Clarithromycin (51.37 mg/kg); madu Tualang (2.0 g/kg); dan madu Kelulut (2.0 g/kg) pada setiap berat badan tikus) dirawat dua kali sehari selama 14 hari. Kajian makroskopik menunjukkan lesi atau hakisan yang tidak jelas, namun kajian histologi dengan pewarnaan Giemsa menunjukkan kolonisasi H. pylori di kelenjar mukosa antrum gaster pada kumpulan kawalan negatif. Tambahan pula, dengan pewarnaan H&E, kerosakan yang signifikan (p<0.05) adalah meluas pada mukosa gaster yang disebabkan oleh H. pylori pada kumpulan kawalan negatif berbanding kumpulan kawalan normal. Walaubagaimanapun, rawatan madu Kelulut menunjukkan pembaikan yang signifikan (p<0.05) kepada histologi mukosa gaster berbanding rawatan kumpulan madu Tualang dan kawalan positif. Peningkatan ke atas keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12p70, TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim MDA telah dihalang dengan signifikan (p<0.05) oleh rawatan madu Tualang. Madu Tualang juga dapat menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD dan GPx) dengan signifikan (p<0.05) setelah induksi H. pylori. Manakala, madu Kelulut pula dengan signifikan (p<0.05) telah menghalang peningkatan keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-12p70, TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim MDA. Ia juga menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD, CAT, dan GPx) dengan signifikan (p<0.05) setelah induksi H. pylori. Maka, rawatan madu Tualang dan Kelulut didapati setanding dengan rawatan terapi tiga serangkai dalam menghalang peningkatan ke atas keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, TNF-α dan IFN-γ) dan perantara bukan enzim MDA. Penemuan ini menunjukkan bahawa rawatan madu Tualang dan Kelulut berpotensi memberi kesan antibakteria, antiradang, dan aktiviti antioksida sebagai rawatan lesi gaster akibat jangkitan H. pylori.

Aktiviti dan pencirian biokimia enzim glukosa-6-fostat dehidrogenase (G6PD) di kalangan kaum Melayu dan Cina di Malaysia

2026-08-27T08:19:13Z

Title: Aktiviti dan pencirian biokimia enzim glukosa-6-fostat dehidrogenase (G6PD) di kalangan kaum Melayu dan Cina di Malaysia Authors: Zainal Arif Perwira Zainal Abidin Abstract: Tujuan kajian ini dijalankan adalah untuk memperkembangkan kaedah ujian esei kuantitatif bagi diagnosis kekurangan aktiviti G6PD dan kaedah pencirian biokimia bagi menentukan varian G6PD di kalangan kaum Melayu dan Cina di Malaysia. Seramai 188 sampel neonat, 140 sampel bayi, 114 sampel kanak-kanak dan 168 sampel dewasa yang normal digunakan untuk menentukan julat normal aktiviti G6PD. Julat normal aktiviti G6PD pada kedua-dua kumpulan etnik tersebut ditentukan mengikut kaum, umur dan jantina. Dua kategori umur yang menunjukkan perbezaan pada julat normal aktiviti enzim dikenalpasti; kategori sampel yang berumur kurang daripada setahun dan kategori yang berusia lebih daripada setahun. Seramai 276 sampel dirujuk sebagai pesakit kekurangan G6PD telah dikaji. Seramai 50 orang daripada mereka (18.2%) menunjukkan aktiviti yang normal. Suatu perbandingan terhadap kesensitifan untuk mengesan kes kekurangan G6PD antara ujian titik pendarfluor dengan ujian esei aktiviti telah ditentukan. Kaedah ujian esei aktiviti G6PD didapati lebih sensitif dalam menentukan kekurangan G6PD. Ini terutamanya penting dalam mengenalpasti perempuan heterozigot. Melalui kaedah pencirian biokimia yang berdasarkan kepada ujian esei aktiviti G6PD, mobiliti protein secara elektroforesis dan substrat analog (2dG6P dan dNADP) varian G6PD pada kaum Melayu dan kaum Cina dikenalpasti. Seramai 219 sampel lelaki yang kekurangan G6PD digunakan untuk menentukan varian G6PD. Sebanyak 15 jenis varian telah ditemui pada kaum Melayu dan kaum Cina di Malaysia, di mana 10 daripadanya terdapat pada kedua-dua kaum ini. Seramai 12 orang (7 Melayu dan 5 Cina) mempunyai varian yang belum pernah dilaporkan. Diantara varian-varian G6PD yang ditemui ialah Taipei-Hakka, Canton, N-Sawan, Kaiping, Anant, Mahidol, Chinese, Gifu-Like, dan Gaohe atau Hong Kong Pokfulam. Varian Birmingham dan Songkhla hanya didapati pada kaum Melayu, sementara varian Huazhou, Taiwan-Hakka dan Nanhai hanya ditemui pada kaum Cina. Tiada hubungan didapati antara tahap keterukan jaundis neonatal dengan tahap keterukan kekurangan G6PD.

Penentuan metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP9 dalam kelahiran bayi pramatang

2026-08-27T07:40:04Z

Title: Penentuan metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP9 dalam kelahiran bayi pramatang Authors: Nurul Hayati Mohamad Zainal Abstract: Kelahiran bayi pramatang mencatat 6 ke 10 peratus daripada jumlah keseluruhan kelahiran bayi di negara Barat dan menyumbang lebih dua pertiga kematian perinatal. Pemahaman mengenai metilasi DNA boleh menyumbang kepada asas pengetahuan dalam memahami patogenesis kelahiran bayi pramatang. Objektif kajian ini adalah untuk menentukan kehadiran metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMPI) dan matrix metalloproteinase 9 (MMP9) dalam kelahiran bayi matang dan bayi pramatang menggunakan analisis bisulfit, metilasi spesifik tindak balas berantai polimerase (MSP). Sampel darah vena ibu yang diperolehi daripada kelahiran bayi matang (n = 15) dan bayi pramatang (n = 15) melalui rawatan bisulfit dan menjalani proses MSP. Kaedah MSP dijalankan menggunakan kitaran parameter yang merangkumi langkah pengaktifan awal pada suhu 95°C, penyahaslian pada suhu 94°C diikuti oleh langkah penyepuhan. Terdapat 4 suhu penyepuhan; 56.1°C untuk methylated MMP1, 53.7°C untuk unmethylated MMP1, 51.9°C untuk methylated MMP9 dan 52.3°C untuk unmethylated MMP9. Langkah terakhir ialah langkah pemanjangan pada suhu 72°C. Keputusan MSP disahkan menggunakan kaedah penjujukan DNA. Penilaian keputusan penjujukan DNA bagi analisis gugusan CpG dibuat menggunakan perisian ClustalW dan SPSS. Primer bagi MMP1 terletak di antara -1226 ke -1378 daripada lokasi permulaan transkripsi (transcription start site) (TSS) gen MMPI yang mengandungi lima gugusan CpG. Sementara itu, primer MMP9 pula terletak di antara -337 ke -447 daripada lokasi TSS gen MMP9 dan mengandungi enam gugusan CpG. Metilasi MMP1 dikesan pada 30 sampel kelahiran matang dan pramatang menggunakan MSP. Bagi promoter MMP9 pula, kesemua sampel mempunyai turutan DNA metilasi dan tidak metilasi. Keputusan gen MMP1 disahkan dengan kaedah penjujukan DNA. Tetapi keputusan validasi untuk gen MMP9 adalah gagal. Analisis gugusan CpG bagi MMP1 menunjukkan kumpulan kelahiran bayi matang mempunyai gugusan CpG metilasi yang lebih tinggi iaitu 49 (65.33%) berbanding kumpulan kelahiran bayi pramatang yang hanya mempunyai 39 (52%) daripada jumlah keseluruhan 75 CpG (t=0.694, p<0.05). Metilasi dikesan pada 4 daripada 5 gugusan CpG dalam promoter MMPI di mana ia melibatkan 7 sampel kelahiran matang (46.47%) dan hanya 2 sampel pramatang (13.33%). Peratusan methylated MMP1 yang lebih tinggi berpotensi menyebabkan ekspresi MMP1 berkurangan dan dengan itu mengekalkan kekuatan kolagen fibrilar pada membran amnion. Ini dapat mengekalkan kehamilan sehingga matang. Kesimpulannya, kelahiran bayi pramatang mempunyai peratusan gugusan CpG metilasi yang lebih rendah berbanding kelahiran bayi matang bagi gen MMPI yang menggunakan primer antara -1226 ke -1378 daripada TSS gen MMP1.

Detection of CTX-M-type extended-spectrum-beta-lactamases (ESBLs) in Escherichia coli isolated in UKMMC

2026-08-27T07:32:45Z

Title: Detection of CTX-M-type extended-spectrum-beta-lactamases (ESBLs) in Escherichia coli isolated in UKMMC Authors: Siti Norlia Othman Abstract: Extended-spectrum-beta-lactamase (ESBL) is an enzyme produced by Enterobacteriaceae to confer resistance to extended-spectrum cephalosporins. These enzymes were mostly derived from the classical penicillinases (TEM-1, TEM-2 and SHV-1 ß-lactamases). ESBL-producing organisms have spread worldwide and pose a management dilemma when very limited antibiotics are left for treatment of infections caused by these organisms. Infection control also faces a challenge when these plasmid-mediated enzymes are easily transmissible to other organisms. Hence, detection of these organisms is crucial to ensure appropriate antibiotics can be delivered and effective infection control measures can be employed to limit its spread. However, in the last decade, another type of ESBL has been discovered and is not related to TEM- or SHV-type ESBLs. This enzyme has a preference to hydrolyze cefotaxime (CTX) rather than ceftazidime (CAZ), hence the name CTX-M-type ESBLs. Many laboratories have used CAZ as the indicator for ESBL production and with the emergence of CTX-M-type ẞ-lactamase, many CTX-M-type ESBL-producing organisms may be missed if CAZ alone is used for indicator for ESBL production. A cross-sectional descriptive study was carried out in UKMMC from January to June 2009, to determine the prevalence of ESBL-producing ESBLS and to detect the presence of CTX-M-type ESBLS among these isolates by molecular method. A total of 111 E.coli isolates were screened positive for ESBL production, however only 96 were confirmed as ESBL-producers by phenotypic confirmatory test using combination disk diffusion method. Out of these, 76 isolates were subjected for detection of blacTX-M genes using multiplex PCR. From these, 70 (92.1%) were CTX-M-type ESBLS with majority from CTX-M-1 group (77.1%), followed by CTX-M-9 group (21.4%) and one (1.4%) from CTX-M-2 group. No CTX-M-8 or -25/26 groups isolated. These findings were similar to other studies in Malaysia and Asia, which demonstrated CTX-M-type ESBLs were the predominant ESBL types and CTX-M-1 and -9 groups were the majority among the clinical isolates.