Please use this identifier to cite or link to this item:
https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/772769
Title: | Kesan tokotrienol sawit dan tokotrienol anato terhadap metabolisme tulang tikus yang diaruh osteoporosis oleh glukokortikoid |
Authors: | Elvy Suhana Mohd Ramli, Dr. (P59616) |
Supervisor: | Farihah Haji Suhaimi, Prof. Dr. Ima Nirwana Soelaiman, Prof. Dr. |
Keywords: | Tocotrienols Vitamin E -- pharmacology Universiti Kebangsaan Malaysia -- Dissertations Dissertations, Academic -- Malaysia |
Issue Date: | 11-Oct-2016 |
Abstract: | Glukokortikoid yang berlebihan akan merencat pembentukan dan meningkatkan proses serapsemula. Ini menyebabkan tulang kehilangan jisim dan meningkatkan risiko terjadinya patah tulang. Kehilangan jisim tulang yang disebabkan oleh glukokortikoid adalah berkaitan dengan peningkatan aras tekanan oksidatif dalam tulang. Radikal bebas adalah toksik terhadap osteoblas dan merangsang aktiviti osteoklas. Tikus yang diadrenalektomi dan diberi rawatan Dexamethasone secara intramuskular digunakan sebagai model osteoporosis aruhan glukokortikoid. Vitamin E merupakan sejenis antioksidan yang mampu memusnahkan radikal bebas. Kajian menunjukkan yang vitamin E menurunkan tekanan oksidatif dalam tulang. Minyak sawit dan kacang anato mengandungi tokotrienol yang tinggi. Kajian ini bertujuan untuk menentukan kesan tokotrienol sawit dan tokotrienol anato terhadap metabolisme tulang yang diberi rawatan glukokortikoid jangka panjang. Dalam kajian ini, kesan suplementasi tokotrienol sawit (PTT), tokotrienol anato (ATT) dan alfa tokoferol (ATF) terhadap metabolisme tulang yang menerima rawatan glukokortikoid ditentukan melalui ujian kekuatan biomekanikal, analisa histomorfometri, pengukuran petanda biokimia dan ekspresi gen dalam tulang. Kesan antioksidan vitamin E ditentukan dengan pengukuran satus tekanan oksidatif dan aktiviti enzim antioksidan dalam tulang. Rawatan jangkapanjang Dexamethasone telah meningkatkan tekanan oksidatif dan menurunkan aktiviti enzim antioksidan dalam tulang. Ini menyebabkan penurunan indeks pembentukan tulang manakala indeks dan petanda serapsemula tulang Cross Linked C-Telopeptide of Type 1 (CTX) tidak berubah. Ini menyebabkan kehilangan jisim tulang yang terbukti melalui penurunan isipadu tulang (BV/TV), ketebalan trabekular (Tb.Th) dan peningkatan jarak pemisahan trabekular (Tb.Sp). Ekspresi gen yang berkaitan dengan pembentukan tulang menurun, manakala genyang berkaitan dengan serapsemula tulang meningkat. Perubahan-perubahan ini menyebabkan penurunan terhadap kedua-dua parameter intrinsik dan ekstrinsik kekuatan biomekanikal tulang. Suplementasi PTT, ATT dan ATF telah mengurangkan tekanan oksidatif dengan menurunkan pemperoksidaan lipid dan mengekalkan aktiviti enzim antioksidan dalam tulang. Ini telah mengekalkan indeks pembentukan tulang iaitu bilangan osteoblas (Ob.S) permukaan bermineral (MS/BS) kadar pembentukan tulang (BFR) dan kadar aposisi mineral (MAR) tulang. Ia juga menurunkan indeks serapsemula tulang iaitu permukaan osteoklas (Oc.S) dan petanda serapsemula tulang (CTX). Melalui kesan yang terhasil, suplementasi PTT, ATT and ATF telah mengekalkan struktur tulang dengan mengekalkan isipadu (BV/TV), bilangan (Tb.N); dan jarak pemisahan tulang trabekular (Tb.Sp) serta kekuatan intrinsik dan ekstrinsik biomekanikal tulang tikus yang menerima rawatan jangka panjang Dexamethasone. Kesimpulannya, PTT, ATT dan ATF mampu menghalang kehilangan jisim tulang disebabkan rawatan jangka panjang glukokortikoid melalui sifat antioksidan. Kedua dua tokotrienol sawit dan anato menunjukkan kesan yang lebih baik dibandingkan dengan alfa-tokoferol. |
Pages: | 59 |
Call Number: | QS20.5.E37k 2016 9HUKMPRA tesis |
Publisher: | UKM, Kuala Lumpur |
Appears in Collections: | Faculty of Medicine / Fakulti Perubatan |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Kesan tokotrienol sawit dan tokotrienol anato terhadap metabolisme tulang tikus yang diaruh osteoporosis oleh glukokortikoid.pdf Restricted Access | Partial | 844.48 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.