Please use this identifier to cite or link to this item:
https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/457992
Title: | Mekanisme aruhan tapak jalan pengisyaratan NRF2/ARE oleh piper betle dan chlorella vulgaris menggunakan sel wild-type dan NRF2 knockout |
Authors: | Wan Nuraini Wan Hasan (P47215) |
Supervisor: | Yasmin Anum Mohd Yusof, Prof Dr |
Keywords: | Chlorella vulgaris Biokimia |
Issue Date: | 21-Apr-2014 |
Description: | Nrf2 (Nuclear factor-erythroid 2 p45 related factor 2) ialah faktor transkripsi utama, melindungi sel dari tekanan oksidatif dengan mengawalatur pelbagai antioksidan dan enzim penyahtoksikan fasa II. Beberapa komponen diet seperti sulforafan dari brokoli dan quersetin dari bawang merah telah ditunjukkan bertindak sebagai penggalak Nrf2. Piper betle (PB) tumbuh dengan baik di Malaysia dan daunnya digunakan sebagai ramuan tradisional dalam rawatan melegakan perut dan jangkitan. Ianya telah dibuktikan mampu memperbaiki status antioksidan dengan meningkatkan aktiviti enzim penyahtoksikan radikal bebas seperti superoksida dismutase (SOD), katalase dan glutation peroksidase (GPx) semasa penuaan dalam eritrosit mencit C57BL/6. C. vulgaris (ChV), sejenis mikroalga unisel telah menunjukkan aktiviti antioksidan dengan menurunkan peroksidasi lipid dan meningkatkan aktiviti enzim SOD, GPx, dan katalase dalam serum tikus kanser hati aruhan etionin. Tujuan kajian ini adalah untuk menjelaskan kesan ekstrak daun PB dan ekstrak air panas ChV dalam laluan pengisyaratan Nrf2 dengan menggunakan 2 jenis sel; fibroblas embrio mencit terbitan dari mencit wild-type (WT) dan Nrf2 knockout (N0). Sel WT dan N0 telah dirawat dengan PB dan ChV selama 6, 10 dan 12 jam untuk penentuan translokasi nukleus oleh protein Nrf2. Bagi penentuan aruhan elemen tindakbalas antioksidan (ARE) oleh PB, aktiviti lusiferase gen pelapor telah dijalankan. Real time PCR dan pemblotan Western telah dijalankan ke atas kedua-dua sel selepas 24 jam rawatan PB dan ChV untuk penentuan enzim antioksidan [cth., SOD dan heme oksigenase (HO-1)] dan enzim penyahtoksikan fasa II [cth., NAD(P)H: quinone oksidoreduktase (NQO1)]. PB meningkatkan protein Nrf2 dalam nukleus bagi sel WT dengan lebih baik selepas 10 jam eraman berbanding 6 dan 12 jam, manakala tiada peningkatan signifikan dilihat pada sel yang dirawat dengan ChV. Rawatan PB menunjukkan pengaktifan elemen tindakbalas antioksidan pelapor gen (NQO1-ARE) pada sel WT tetapi tidak sel N0. Analisis masa nyata PCR dan pemblotan Western menunjukkan peningkatan pengekspresan gen (Nrf2, NQO1) dan protein (NQO1 dan HO-1) dalam sel WT tapi tidak pada sel N0. Menariknya, pengekspresan gen dan protein SOD1 adalah lebih tinggi secara signifikan pada sel N0 tetapi tidak sel WT pada keadaan asal. Bagaimanapun, tiada perubahan signifikan pada pengekspresan gen dan protein SOD1 selepas rawatan PB dan ChV berbanding kawalan bagi kedua-dua sel. Akhir sekali, PB dan ChV meningkatkan kandungan jumlah glutation dalam sel WT, tetapi tidak sel N0. Keputusan kajian ini mengesahkan bahawa PB mengaktifkan laluan pengisyaratan Nrf2-ARE yang kemudiannya mengaruhkan pengekspresan gen dan protein Nrf2, NQO1, HO-1 dan juga kandungan jumlah glutation (GSH). Bagaimanapun, pengekspresan SOD1 yang dilihat lebih tinggi dalam sel N0 dengan rawatan PB dan ChV dicadangkan mungkin tidak bergantung pada laluan Nrf2/ARE.,Tesis ini tidak ada Perakuan Tesis Sarjana/Doktor Falsafah" |
Pages: | 123 |
Call Number: | tesis QU20.W244m 2014 9HUKMPRA |
Publisher: | UKM, Kuala Lumpur |
Appears in Collections: | Faculty of Medicine / Fakulti Perubatan |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
ukmvital_119334+SOURCE1+SOURCE1.0.PDF Restricted Access | 1.17 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.