<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" version="2.0">
  <channel>
    <title>DSpace Collection:</title>
    <link>https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/388901</link>
    <description />
    <pubDate>Sat, 12 Sep 2026 16:02:49 GMT</pubDate>
    <dc:date>2026-09-12T16:02:49Z</dc:date>
    <item>
      <title>Prevalens kesanggupan menggunakan dan membayar kemudahan penjagaan warga emas serta faktor-faktor yang berkaitan dalam kalangan kumpulan pra warga emas dan warga emas di Utara Semenanjung Malaysia</title>
      <link>https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784794</link>
      <description>Title: Prevalens kesanggupan menggunakan dan membayar kemudahan penjagaan warga emas serta faktor-faktor yang berkaitan dalam kalangan kumpulan pra warga emas dan warga emas di Utara Semenanjung Malaysia
Authors: Muhammad Al-Amin Shaharuddin
Abstract: Kebanyakan negara-negara di seluruh dunia sedang mengalami peralihan dalam taburan penduduk ke arah usia yang lebih tua. Di Malaysia, menjelang 2030, dianggarkan 15.3% daripada jumlah penduduk akan berumur lebih daripada 60 tahun. Peningkatan kelemahan fizikal dan kognitif seiring dengan pertambahan usia dalam kalangan warga emas meningkatkan risiko penggunaan perkhidmatan penjagaan warga emas. Kajian ini bertujuan untuk menentukan prevalens kesanggupan menggunakan dan kesanggupan membayar pilihan kemudahan penjagaan warga emas, dan faktor-faktor berkaitan. Kajian kaedah campuran urutan penjelasan ini melibatkan temu bual bersemuka dengan individu berusia 50 tahun dan ke atas di negeri Perlis dan Kedah. Data daripada kajian kuantitatif dan kualitatif yang diperoleh seterusnya dianalisis menggunakan perisian SPSS dan ATLAS Ti. Seramai 439 responden telah ditemu bual dengan majoritinya adalah wanita (57.4%), berbangsa Melayu (94.1%), berkahwin (67.4%) dan tidak bekerja (53.3%). Purata umur responden ialah 65.94 tahun. Daripada tiga jenis penjagaan untuk warga emas, jagaan di rumah mencatatkan prevalens kesanggupan untuk menggunakan yang tertinggi (49.9%) berbanding dengan pusat jagaan harian (22.3%) dan rumah jagaan (18.2%). Responden berbangsa Melayu empat kali ganda lebih berkemungkinan sanggup menggunakan perkhidmatan jagaan di rumah (OR 4.07, 95%CI 1.53, 10.81), manakala, peserta perempuan yang tidak mempunyai kebergantungan dalam aktiviti instrumental kehidupan harian mempunyai lebih empat kali ganda lebih berkemungkinan sanggup menggunakan pusat jagaan harian berbanding dengan perempuan yang mempunyai kebergantungan dalam aktiviti instrumental kehidupan harian (OR 4.50, 95%CI 2.40, 8.44). Responden daripada kumpulan umur 50-59 tahun masing-masing mempunyai lebih daripada tiga dan lima kali ganda berkemungkinan sanggup menggunakan rumah jagaan dan jagaan di rumah (OR 3.31 95%CI 1.06, 10.32, OR 5.71 95%CI 2.26, 14.43). Purata nilai kesanggupan untuk membayar rumah jagaan, pusat jagaan harian dan jagaan di rumah adalah masing- masing RM 577.05, RM 483.50 dan RM 490.00. Tahap pendidikan berkait secara positif dengan nilai kesanggupan membayar untuk perkhidmatan rumah jagaan dan jagaan di rumah. Manakala, pendapatan isi rumah berkait secara positif dengan nilai kesanggupan membayar untuk rumah jagaan dan pusat jagaan harian. Kajian kualitatif pula berhasil menjelaskan faktor-faktor keperluan, pemboleh dan psikososial yang mempengaruhi kesanggupan untuk menggunakan pilihan penjagaan untuk warga emas. Prevalens kesanggupan menggunakan penjagaan untuk warga emas berasaskan dalam komuniti lebih tinggi berbanding dengan penjagaan berasaskan institusi dan perlu diberikan perhatian dalam merangka polisi dan dasar berkaitan warga emas. Rancangan pembiayaan penjagaan warga emas yang komprehensif dan lestari perlu diwujudkan kerana masih terdapat perbezaan yang besar antara nilai kesanggupan membayar untuk perkhidmatan penjagaan warga emas dan kos sebenar.</description>
      <pubDate>Wed, 12 Aug 2026 00:00:00 GMT</pubDate>
      <guid isPermaLink="false">https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784794</guid>
      <dc:date>2026-08-12T00:00:00Z</dc:date>
    </item>
    <item>
      <title>Kesan in-vitro dan in-vivo madu tualang dan madu kelulut ke atas lesi gaster aruhan helicobacter pylori</title>
      <link>https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784736</link>
      <description>Title: Kesan in-vitro dan in-vivo madu tualang dan madu kelulut ke atas lesi gaster aruhan helicobacter pylori
Authors: Quraisah Adam
Abstract: Helicobacter pylori (H. pylori) adalah sejenis bakteria patogenik yang berkolonisasi &#xD;
dalam perut dan boleh menyebabkan lesi gaster. Madu adalah bahan semulajadi yang &#xD;
telah digunakan sejak zaman dahulu sebagai rawatan melalui kesan antimikrob, &#xD;
antiradang dan antioksidanya. Penyelidikan ini bertujuan untuk mengkaji keberkesanan &#xD;
in-vitro dan in-vivo madu Tualang dan Kelulut ke atas lesi gaster yang disebabkan oleh &#xD;
jangkitan H. pylori berbanding dengan terapi tiga serangkai pada parameter yang &#xD;
terlibat dalam patogenesis lesi gaster. Ujian suseptibiliti antimikrob (AST) in-vitro ke &#xD;
atas madu Tualang dan madu Kelulut telah dilakukan terhadap H. pylori pada kepekatan &#xD;
yang berbeza menggunakan kaedah ‘Agar well diffusion’. Hasil kajian menunjukkan &#xD;
madu Tualang dan madu Kelulut mempunyai pelbagai aras aktiviti antibakteria kerana &#xD;
mempunyai purata diameter zon perencatan yang berbeza-beza dari 6.36 mm hingga &#xD;
15.14 mm. Madu Tualang mempunyai zon perencatan tertinggi (15.14 ± 0.86 mm) pada &#xD;
kepekatan 75% dan tiada perbezaan yang signifikan (p&gt;0.05) berbanding &#xD;
Clarithromycin (27 mm), yang merupakan kawalan positif. Untuk kajian in-vivo; tikus &#xD;
jantan Sprague-Dawley (n=45) dibahagikan secara rawak kepada lima kumpulan (n=9) &#xD;
yang terdiri daripada (i) Kawalan normal; (ii) Kawalan negatif (inokulasi H. pylori); &#xD;
(iii) Kawalan positif (terapi tiga serangkai); (iv) Madu Tualang; dan (v) Madu Kelulut. &#xD;
Semua kumpulan kecuali kawalan normal, telah diinokulat dengan H. pylori dua kali &#xD;
sehari selama tujuh hari berturut-turut. Selepas inkubasi selama empat minggu, tiga &#xD;
kumpulan rawatan (kawalan positif terapi tiga serangkai yang merangkumi Omeprazole &#xD;
(2.04 mg/kg), Amoxicillin (102.80 mg/kg) dan Clarithromycin (51.37 mg/kg); madu &#xD;
Tualang (2.0 g/kg); dan madu Kelulut (2.0 g/kg) pada setiap berat badan tikus) dirawat &#xD;
dua kali sehari selama 14 hari. Kajian makroskopik menunjukkan lesi atau hakisan yang &#xD;
tidak jelas, namun kajian histologi dengan pewarnaan Giemsa menunjukkan kolonisasi &#xD;
H. pylori di kelenjar mukosa antrum gaster pada kumpulan kawalan negatif. Tambahan &#xD;
pula, dengan pewarnaan H&amp;E, kerosakan yang signifikan (p&lt;0.05) adalah meluas pada &#xD;
mukosa gaster yang disebabkan oleh H. pylori pada kumpulan kawalan negatif &#xD;
berbanding kumpulan kawalan normal. Walaubagaimanapun, rawatan madu Kelulut &#xD;
menunjukkan pembaikan yang signifikan (p&lt;0.05) kepada histologi mukosa gaster &#xD;
berbanding rawatan kumpulan madu Tualang dan kawalan positif. Peningkatan ke atas &#xD;
keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12p70, &#xD;
TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim MDA telah dihalang &#xD;
dengan signifikan (p&lt;0.05) oleh rawatan madu Tualang. Madu Tualang juga dapat &#xD;
menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD dan GPx) dengan signifikan (p&lt;0.05) &#xD;
setelah induksi H. pylori. Manakala, madu Kelulut pula dengan signifikan (p&lt;0.05) &#xD;
telah menghalang peningkatan keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, &#xD;
IL-4, IL-6, IL-12p70, TNF-α, IFN-γ, iNOS, NO dan VEGF) dan perantara bukan enzim &#xD;
MDA. Ia juga menghalang pengurangan enzim antioksida (SOD, CAT, dan GPx) &#xD;
dengan signifikan (p&lt;0.05) setelah induksi H. pylori. Maka, rawatan madu Tualang dan &#xD;
Kelulut didapati setanding dengan rawatan terapi tiga serangkai dalam menghalang &#xD;
peningkatan ke atas keasidan rembesan gaster, perantara keradangan (IL-1β, TNF-α dan &#xD;
IFN-γ) dan perantara bukan enzim MDA. Penemuan ini menunjukkan bahawa rawatan &#xD;
madu Tualang dan Kelulut berpotensi memberi kesan antibakteria, antiradang, dan &#xD;
aktiviti antioksida sebagai rawatan lesi gaster akibat jangkitan H. pylori.</description>
      <pubDate>Fri, 11 Jun 2021 00:00:00 GMT</pubDate>
      <guid isPermaLink="false">https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784736</guid>
      <dc:date>2021-06-11T00:00:00Z</dc:date>
    </item>
    <item>
      <title>Aktiviti dan pencirian biokimia enzim glukosa-6-fostat dehidrogenase (G6PD) di kalangan kaum Melayu dan Cina di Malaysia</title>
      <link>https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784688</link>
      <description>Title: Aktiviti dan pencirian biokimia enzim glukosa-6-fostat dehidrogenase (G6PD) di kalangan kaum Melayu dan Cina di Malaysia
Authors: Zainal Arif Perwira Zainal Abidin
Abstract: Tujuan kajian ini dijalankan adalah untuk memperkembangkan kaedah ujian esei kuantitatif bagi diagnosis&#xD;
kekurangan aktiviti G6PD dan kaedah pencirian biokimia bagi menentukan varian G6PD di kalangan kaum&#xD;
Melayu dan Cina di Malaysia. Seramai 188 sampel neonat, 140 sampel bayi, 114 sampel kanak-kanak dan 168&#xD;
sampel dewasa yang normal digunakan untuk menentukan julat normal aktiviti G6PD. Julat normal aktiviti G6PD pada kedua-dua kumpulan etnik tersebut ditentukan mengikut kaum, umur dan jantina. Dua kategori umur yang menunjukkan perbezaan pada julat normal aktiviti enzim dikenalpasti; kategori sampel yang berumur kurang daripada setahun dan kategori yang berusia lebih daripada setahun. Seramai 276 sampel dirujuk sebagai pesakit kekurangan G6PD telah dikaji. Seramai 50 orang daripada mereka (18.2%) menunjukkan aktiviti yang normal. Suatu perbandingan terhadap kesensitifan untuk mengesan kes kekurangan G6PD antara ujian titik pendarfluor dengan ujian esei aktiviti telah ditentukan. Kaedah ujian esei aktiviti G6PD didapati lebih sensitif dalam menentukan kekurangan G6PD. Ini terutamanya penting dalam mengenalpasti perempuan heterozigot. Melalui kaedah pencirian biokimia yang berdasarkan kepada ujian esei aktiviti G6PD, mobiliti protein secara elektroforesis dan substrat analog (2dG6P dan dNADP) varian G6PD pada kaum Melayu dan kaum Cina dikenalpasti. Seramai 219 sampel lelaki yang kekurangan G6PD digunakan untuk menentukan varian G6PD. Sebanyak 15 jenis varian telah ditemui pada kaum Melayu dan kaum Cina di Malaysia, di mana 10 daripadanya terdapat pada kedua-dua kaum ini. Seramai 12 orang (7 Melayu dan 5 Cina) mempunyai varian yang belum pernah dilaporkan. Diantara varian-varian G6PD yang ditemui ialah Taipei-Hakka, Canton, N-Sawan, Kaiping, Anant, Mahidol, Chinese, Gifu-Like, dan Gaohe atau Hong Kong Pokfulam. Varian Birmingham dan Songkhla hanya didapati pada kaum Melayu, sementara varian Huazhou, Taiwan-Hakka dan Nanhai hanya ditemui pada kaum Cina. Tiada hubungan didapati antara tahap keterukan jaundis neonatal dengan tahap keterukan kekurangan G6PD.</description>
      <pubDate>Sat, 21 Mar 1998 00:00:00 GMT</pubDate>
      <guid isPermaLink="false">https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784688</guid>
      <dc:date>1998-03-21T00:00:00Z</dc:date>
    </item>
    <item>
      <title>Penentuan metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP9 dalam kelahiran bayi pramatang</title>
      <link>https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784684</link>
      <description>Title: Penentuan metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP9 dalam kelahiran bayi pramatang
Authors: Nurul Hayati Mohamad Zainal
Abstract: Kelahiran bayi pramatang mencatat 6 ke 10 peratus daripada jumlah keseluruhan kelahiran bayi di negara Barat dan menyumbang lebih dua pertiga kematian perinatal. Pemahaman mengenai metilasi DNA boleh menyumbang kepada asas pengetahuan dalam memahami patogenesis kelahiran bayi pramatang. Objektif kajian ini adalah untuk menentukan kehadiran metilasi DNA pada promoter matrix metalloproteinase 1 (MMPI) dan matrix metalloproteinase 9 (MMP9) dalam kelahiran bayi matang dan bayi pramatang menggunakan analisis bisulfit, metilasi spesifik tindak balas berantai polimerase (MSP). Sampel darah vena ibu yang diperolehi daripada kelahiran bayi matang (n = 15) dan bayi pramatang (n = 15) melalui rawatan bisulfit dan menjalani proses MSP. Kaedah MSP dijalankan menggunakan kitaran parameter yang merangkumi langkah pengaktifan awal pada suhu 95°C, penyahaslian pada suhu 94°C diikuti oleh langkah penyepuhan. Terdapat 4 suhu penyepuhan; 56.1°C untuk methylated MMP1, 53.7°C untuk unmethylated MMP1, 51.9°C untuk methylated MMP9 dan 52.3°C untuk unmethylated MMP9. Langkah terakhir ialah langkah pemanjangan pada suhu 72°C. Keputusan MSP disahkan menggunakan kaedah penjujukan DNA. Penilaian keputusan penjujukan DNA bagi analisis gugusan CpG dibuat menggunakan perisian ClustalW dan SPSS. Primer bagi MMP1 terletak di antara -1226 ke -1378 daripada lokasi permulaan transkripsi (transcription start site) (TSS) gen MMPI yang mengandungi lima gugusan CpG. Sementara itu, primer MMP9 pula terletak di antara -337 ke -447 daripada lokasi TSS gen MMP9 dan mengandungi enam gugusan CpG. Metilasi MMP1 dikesan pada 30 sampel kelahiran matang dan pramatang menggunakan MSP. Bagi promoter MMP9 pula, kesemua sampel mempunyai turutan DNA metilasi dan tidak metilasi. Keputusan gen MMP1 disahkan dengan kaedah penjujukan DNA. Tetapi keputusan validasi untuk gen MMP9 adalah gagal. Analisis gugusan CpG bagi MMP1 menunjukkan kumpulan kelahiran bayi matang mempunyai gugusan CpG metilasi yang lebih tinggi iaitu 49 (65.33%) berbanding kumpulan kelahiran bayi pramatang yang hanya mempunyai 39 (52%) daripada jumlah keseluruhan 75 CpG (t=0.694, p&lt;0.05). Metilasi dikesan pada 4 daripada 5 gugusan CpG dalam promoter MMPI di mana ia melibatkan 7 sampel kelahiran matang (46.47%) dan hanya 2 sampel pramatang (13.33%). Peratusan methylated MMP1 yang lebih tinggi berpotensi menyebabkan ekspresi MMP1 berkurangan dan dengan itu mengekalkan kekuatan kolagen fibrilar pada membran amnion. Ini dapat mengekalkan kehamilan sehingga matang. Kesimpulannya, kelahiran bayi pramatang mempunyai peratusan gugusan CpG metilasi yang lebih rendah berbanding kelahiran bayi matang bagi gen MMPI yang menggunakan primer antara -1226 ke -1378 daripada TSS gen MMP1.</description>
      <pubDate>Mon, 27 May 2013 00:00:00 GMT</pubDate>
      <guid isPermaLink="false">https://ptsldigital.ukm.my/jspui/handle/123456789/784684</guid>
      <dc:date>2013-05-27T00:00:00Z</dc:date>
    </item>
  </channel>
</rss>

